Антидиуретический гормон и его функции в организме

Антидиуретический гормон и его функции в организме

Антидиуретический гормон – это один из пептидных гормонов, который вырабатывается в гипоталамусе. В организме человека он влияет на водный обмен – увеличивает содержание жидкости в периферических тканях, объем циркулирующей крови, уменьшает осмолярность. Дополнительное действие антидиуретический гормон оказывает на сосуды и головной мозг (регулирует поведение). Секреция гормона может нарушаться в сторону повышения или снижения. Результатом такого нарушения является развитие соответствующих заболеваний – несахарного диабета или синдрома Пархона.

Антидиуретический гормон – что это такое?

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) – это пептид, который состоит из 9 аминокислот. АДГ присутствует не только у человека, но и у большинства млекопитающих.

Где синтезируется

Местом синтеза АДГ является супраоптическое ядро гипоталамуса. Несмотря на место секреции, вазопрессин часто рассматривается как гормон гипофиза. Это связано с тем, что в гипоталамусе вазопрессин только вырабатывается, затем гормон через портальную систему гипофиза попадает в его заднюю долю – нейрогипофиз.

В нейрогипофизе вазопрессин активируется и накапливается, при необходимости оттуда выделяется в кровь. В крови он находится в двух формах: свободной и связанной с белками.

Как действует

Вазопрессин действует через рецепторы, которые находятся в сосудистой стенке, почечных канальцах, печени, головном мозге. Всего в организме человека содержится 4 вида рецепторов, активация каждого из них приводит к разным эффектам.

Гормон вазопрессин: функции

Вазопрессин влияет на почки, сердце и сосуды, а также на головной мозг. Его основная функция заключается в уменьшении выведения мочи, дополнительная – в повышении артериального давления.

Основное действие АДГ заключается в повышении проницаемости собирательных трубочек почек. Это приводит к усилению реабсорбции (то есть обратного всасывания) воды. Также повышается реабсорбция натрия.

Все это вызывает задержку жидкости в организме – увеличивается содержание воды в периферических тканях, повышается объем крови в сосудах.

Сердце и сосуды

Благодаря стимуляции мышечного слоя вазопрессин повышает тонус сосудистой стенки. В конечном итоге наблюдается повышение артериального давления (как за счет сосудосуживающего действия, так и за счет увеличения объема циркулирующей крови).

Центральная нервная система

Дополнительно АДГ влияет на головной мозг:

• участвует в процессах памяти;

• стимулирует секрецию АКТГ в ответ на стресс.

Анализы

Для диагностики нарушений продукции АДГ используются лабораторные анализы – исследуется уровень гормона в плазме крови. Норма вазопрессина в крови не определена международными стандартами. Результаты зависят от методик и реактивов, которые используют в лаборатории.

Помимо определения концентрации АДГ в крови, для диагностики проводят и другие исследования.

Определяет суточный диурез (объем выведенной мочи в сутки). Диурез зависит от количества потребляемой жидкости, в норме эта величина составляет примерно 1,5 литра.

Еще один важный показатель – удельный вес мочи. При несахарном диабете он снижен, при синдроме Пархона – повышен.

При несахарном диабете осмолярность крови понижена, при синдроме Пархона – повышена. В норме осмолярность крови составляет 280–300 мосм/л.

При несахарном диабете осмолярность мочи повышена, при синдроме Пархона – снижена.

Гипернатриемия наблюдается при недостатке АДГ, гипонатриемия – при его избытке.

Для диагностики несахарного диабета также используется дегидратационный тест (проба с сухоедением) и тест с Десмопрессином. Чтобы отличить несахарный диабет от сахарного нужно определить уровень глюкозы в крови.

Гормон вазопрессин: нарушение продукции

Изменение продукции АДГ отражается, прежде всего, на водно-электролитном обмене. Недостаточная секреция приводит к несахарному диабету центрального происхождения, избыток характерен для синдрома Пархона (синдрома неадекватной секреции АДГ). Оба заболевания приводят к нарушениям обмена воды и натрия в организме, что сопровождается развитием разнообразной симптоматики.

Синдром Пархона

Синдром Пархона – это заболевание, для которого характерна повышенная продукция вазопрессина. Причины развития болезни связаны с поражением гипофиза или эктопической продукцией вазопрессина:

  • опухоли, в том числе метастатическое поражение;
  • инфекционные или сосудистые заболевания головного мозга;
  • рак легких;
  • побочное действие некоторых лекарств.

При синдроме Пархона наблюдается повышенное всасывание воды в почках. Клинически это проявляется следующими симптомами:

  1. Уменьшение выделения мочи.
  2. Признаки водной интоксикации: головная боль, общая слабость, вялость, сонливость.
  3. В тяжелых случаях развивается отек мозга. Это проявляется рвотой, судорогами, нарушением сознания.

Специфическое лечение заключается в применении препаратов из группы ваптанов (например, Толваптан). Они блокируют действие вазопрессина в почках, что приводит к нормализации водно-электролитного обмена.

Также ограничивается употребление жидкости (до 1 литра в сутки), могут применяться диуретики для симптоматического лечения.

Несахарный диабет

Несахарный диабет – это заболевание, которое обусловлено нарушением секреции вазопрессина. Болезнь встречается нечасто. Несахарный диабет может быть связан с поражением головного мозга (центральный) или почек (нефрогенный). К основным причинам несахарного диабета центрального происхождения относятся:

  • опухоли гипофиза или гипоталамуса;
  • черепно-мозговые травмы;
  • оперативные вмешательства в гипоталамо-гипофизарной зоне;
  • генетические аномалии.

При заболевании уменьшается реабсорбция воды в почках, клинически это проявляется выделением большого количества мочи, развитием симптомов обезвоживания. Характерны следующие симптомы:

Увеличенное образование и выведение мочи. За сутки из организма выделяется более 3 литров мочи. В тяжелых случаях объем выделяемой мочи может достигать 10–15 литров.

Из-за повышенного выделения мочи человек испытывает сильную жажду, пьет много воды.

Из-за того, что в организме вода не задерживается, возникают симптомы обезвоживания:

• сухость кожи и слизистых оболочек;

• сухость во рту (из-за уменьшения слюноотделения);

Отличие от сахарного диабета заключается в том, что полиурия и жажда вызваны не избытком глюкозы, а недостатком АДГ.

Лечение носит заместительный характер. Назначается синтетический аналог АДГ – Десмопрессин. Принимать препарат нужно длительное время, чаще – пожизненно.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность “Лечебное дело”.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Плохие экологические условия жизни в больших городах давно уже стали объективной реальностью, от которой никуда не деться. Проблема в том, что кардинальных рабо.

Источник:
http://www.neboleem.net/antidiureticheskij-gormon-i-ego-funkcii-v-organizme.php

Гормон антидиуретический (АДГ). Секреция антидиуретического гормона

Вазопрессин – антидиуретический гормон – вырабатывается гипоталамусом, который расположен в задней доле гипофиза (нейрогипофизе). Этот гормон обеспечивает гомеостаз в организме человека, сохраняя водный баланс. Так, например, при обезвоживании организма или массивном кровотечении под воздействием вазопрессина включаются механизмы, обеспечивающие прекращение потери жидкости. Таким образом, антидиуретический гормон (АДГ) попросту не позволяет нам засохнуть.

Где синтезируется АДГ?

Гормон антидиуретический вырабатывается в крупноклеточных нейронах супраоптического ядра гипоталамуса и связывается с нейрофизином (белком-переносчиком). Далее, по нейронам гипоталамуса направляется к задней доле гипофиза и там накапливается. По мере надобности оттуда он поступает в кровь. На секрецию АДГ влияют:

  1. Артериальное давление (АД).
  2. Осмолярность плазмы.
  3. Объем циркулируемой крови в организме.

Биологические эффекты антидиуретического гормона

При высоком артериальном давлении секреция антидиуретического гормона подавляется и, наоборот, при падении АД на 40% от нормы синтез вазопрессина может увеличиться от обычной суточной нормы в 100 раз.

Осмолярность плазмы напрямую связана с электролитным составом крови. Как только осмолярность крови опускается ниже минимально допустимой нормы, начинается усиленное выделение вазопрессина в кровь. При повышении осмолярности плазмы выше допустимой нормы человек испытывает жажду. А употребление большого количества жидкости подавляет выделение этого гормона. Таким образом, осуществляется защита от обезвоживания.

Каким образом гормон антидиуретический влияет на изменение объема циркулирующей крови? При массивной кровопотере специальные рецепторы, расположенные в левом предсердии и называемые волюморецепторами, реагируют на уменьшение объема крови и падение артериального давления. Этот сигнал поступает в нейрогипофиз, и выделение вазопрессина увеличивается. Гормон оказывает действие на рецепторы кровеносных сосудов и их просвет сужается. Это способствует прекращению кровотечения и предотвращает дальнейшее падение артериального давления.

Читать еще:  Терафлю: инструкция по применению, цена, состав, отзывы и дешевые аналоги

Нарушения синтеза и секреции АДГ

Эти нарушения могут быть связаны с недостаточным количеством вазопрессина или с его избытком. Так, например, при несахарном диабете наблюдается недостаточный уровень АДГ, а при синдроме Пархона его переизбыток.

Несахарный диабет

При этом заболевании реабсорбция воды в почках резко уменьшается. Этому может способствовать два обстоятельства:

  1. Неадекватная секреция вазопрессина – тогда речь идет о несахарном диабете центрального происхождения.
  2. Сниженная реакция почек на АДГ – это происходит при неврогенной форме несахарного диабета.

У больных страдающих данной патологией суточный диурез может достигать 20 литров. Моча при этом слабоконцентрированная. Больных постоянно мучает жажда и они очень много пьют жидкости. Чтобы выяснить, какой именно формой несахарного диабета страдает больной, применяют аналог гормона вазопрессина – препарат “Десмопрессин”. Лечебное действие этого препарата проявляется только при центральной форме заболевания.

Синдром Пархона

Его еще называют синдромом неадекватной секреции АДГ. Данное заболевание сопровождается избыточной секрецией вазопрессина, при этом наблюдается пониженное осмотическое давление кровяной плазмы. При этом появляется следующая симптоматика:

  • Мышечные подергивания и судороги.
  • Тошнота, отсутствие аппетита, возможна рвота.
  • Возможна летаргия, кома.

Состояние пациентов резко ухудшается при поступлении в организм жидкости (внутривенно или внутрь с питьем). При резком ограничении питьевого режима и отмене внутривенных вливаний у больных наступает ремиссия.

Какие симптомы указывают на недостаточный уровень вазопрессина?

Если гормон антидиуретический синтезируется в недостаточном количестве, человек может испытывать:

  • Сильную жажду.
  • Учащенное мочеиспускание.
  • Сухость кожных покровов, которая постоянно прогрессирует.
  • Отсутствие аппетита.
  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом (гастриты, колиты, запоры).
  • Проблемы с половой сферой. У мужчин – снижение потенции, у женщин – нарушения менструального цикла.
  • Хроническую усталость.
  • Повышение внутричерепного давления.
  • Снижения зрения.

На что указывает снижение АДГ?

Снижение уровня вазопрессина в крови может наблюдаться в следующих ситуациях:

  • Центральный несахарный диабет.
  • Нефротический синдром.
  • Психогенная полидипсия.

Какие симптомы указывают на повышенную секрецию АДГ?

  • Снижение суточного диуреза (выработки мочи).
  • Увеличение массы тела при сниженном аппетите.
  • Вялость и головокружения.
  • Головные боли.
  • Тошнота и рвота.
  • Судороги в мышцах.
  • Различные поражения нервной системы.
  • Нарушения сна.

При каких состояниях наблюдает повышение уровня АДГ?

Увеличение вазопрессина может наблюдаться при патологиях, характеризующихся избыточной секрецией этого гормона, к ним относятся:

  • Синдром Жюльена-Барре.
  • Перемежающаяся острая порфирия.

Кроме того, это возможно при следующих состояниях:

  • Опухоли головного мозга (первичные или метастазы).
  • Инфекционные заболевания мозга.
  • Сосудистые заболевания головного мозга.
  • Туберкулезный менингит.
  • Пневмония.

Антидиуретический гормон – где сдать?

Одним из самых эффективных методов определения АДГ в крови является радиоиммунный анализ (РИА). Параллельно определяют и осмолярность плазмы крови. Анализ можно сделать в любом эндокринологическом центре. Многие платные клиники тоже делают такие анализы. Кровь сдается из вены в пробирки без всяких консервантов.

Перед сдачей крови на гормон антидиуретический должен быть 10-12 часовой перерыв в приеме пищи. Физические и психические нагрузки накануне сдачи крови могут исказить результат анализа. Это значит, что за день до сдачи анализа желательно не заниматься тяжелым физическим трудом, не участвовать в спортивных соревнованиях, не сдавать экзамены и т.д.

Препараты, способные повысить уровень АДГ, следует отменить. Если же этого сделать невозможно по каким-либо причинам, то в бланке направления нужно указать, какой препарат применялся, когда и в какой дозе. Исказить реальный уровень АДГ способны следующие препараты:

  • эстрогены;
  • снотворное;
  • анестетики;
  • транквилизаторы;
  • “Морфин”;
  • “Окситоцин”;
  • “Циклофосфамид”;
  • “Карбамазепин”;
  • “Винкристин”;
  • “Хлорпропамид”;
  • “Хлоротиазид”;
  • “Карбонат лития”.

Анализ на гормон антидиуретический можно сдавать не ранее, чем через неделю после радиоизотопного или рентгенологического исследования.

Данное исследование позволяет дифференцировать нефрогенный несахарный диабет и гипофизарный несахарный диабет, а также синдромы, характеризующиеся избыточной секрецией АДГ.

Источник:
http://fb.ru/article/176214/gormon-antidiureticheskiy-adg-sekretsiya-antidiureticheskogo-gormona

Антидиуретический гормон что это такое

Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly. У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных — лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys1 и Cys6 формируется дисульфидная связь.

Синтез и секреция

Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах, секретируется в кровь при возбуждении нейрона.

Типы рецепторов и внутриклеточные системы трансдукции гормонального сигнала

Все вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками.

V1A и V1B-рецепторы связаны с Gq-белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

V1A-рецепторы (V1R) локализованы в гладких мышцах сосудов и в печени, а также в центральной нервной системе. Агонисты этих рецепторов являются когнитивными стимуляторами и устраняют нарушения в пространственной памяти, вызванные скополамином; антагонисты ухудшают воспроизведение памяти. Использование этих веществ ограничено способом введения. В качестве примера агонистов V1R, действующих на память, можно привести NC-1900 и [pGlu4,Cyt6]AVP4-9 [1] .

V1B (V3)-рецепторы экспрессируются в передней доле гипофиза («аденогипофиз»)и головном мозге, где вазопрессин выступает в роли нейромедиатора. Они отвечают за поведенческую и нейроэндокринную адаптацию к стрессу, а также принимают участие в некоторых психиатрических состояниях, в частности, в депрессиях. Изучение этих рецепторов происходит в основном с использованием селективного антагониста SSR149415 [2] .

V2-рецепторы связаны с Gs-белками и стимулируют аденилатциклазный механизм передачи гормонального сигнала. Локализованы преимущественно в собирательной трубке почки. Эти рецепторы являются мишенью многих лекарств для борьбы с несахарным диабетом. В центральной нервной системе эти рецепторы могут быть мишенью для борьбы с когнитивными расстройствами, но единственным веществом, действие которого было предметом подробных исследований, является агонист этих рецепторов DDAVP (десмопрессин, 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессин), усиливающий память и когнитивные способности [2] .

Физиологические эффекты

Почки

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой. Его связывание с V2-рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в апикальную мембрану ее главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции. В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете, суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия, тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона. Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Сердечно-сосудистая система

Через V1A-рецепторы (англ.) русск. вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление. Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V1A-рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов. В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует так же наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Центральная нервная система

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения. Предполагается его участие в механизмах памяти [3] .

Аргинин-вазопрессин, а точнее его V(1A)-рецептор в мозге (en:AVPR1A[1]), играет роль в социальном поведении, а именно в нахождении партнёра, в отцовском инстинкте у животных и отцовской любви у мужчин [4] . У прерийных полёвок (Microtus ochrogaster (англ.) русск. рода Серые полёвки) (которые, в отличие от родственных им горных (англ.) русск. и луговых (пенсильванских) (англ.) русск. [5] , строго моногамны (верны своим партнёрам)) из-за большей длины промотора [6] -микросателлита RS3 [7] перед геном рецептора увеличена его экспрессия [6] [8] . Кроме того, полигамные полёвки с большей, чем у других, длиной RS3 более верны своим партнёрам [6] и более того, «донжуанов» можно превратить в верных мужей, повысив экспрессию вазопрессиновых рецепторов в мозге [7] . Сообщается также, что выявлена корреляция между длиной микросателлита-промотора и крепостью семейных отношений у людей [7] [9] .

Регуляция

Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса, в области передней стенки третьего желудочка, а также, по-видимому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений.

Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином, поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывает утеротоническое и окситоцическое (стимулирующее тонус и сокращения матки) действие. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Аналогично, окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие — антидиуретическое и сосудосуживающее.

Читать еще:  Инфильтрат в легких: что это такое, симптомы и лечения заболевания

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина

Несахарный диабет

При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина — АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.

Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин — он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Этот синдром обусловлен неполным подавлением секреции АДГ при низком осмотическом давлении плазмы и отсутствии гиповолемии. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона сопровождается повышенным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы — летаргия, анорексия, тошнота, рвота, мышечные подёргивания, судороги, кома. Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.

Примечания

  1. K. Mishima, H. Tsukikawa, I. Miura, K. Inada, K. Abe, Y. Matsumoto, N. Egashira, K. Iwasaki and M. FujiwaraAmeliorative effect of NC-1900, a new AVP4–9 analog, through vasopressin V1A receptor on scopolamine-induced impairments of spatial memory in the eight-arm radial maze // Neuropharmacology. — 2003. — Т. 44. — № 4. — С. 541-552(12).
  2. 12Robert H. RingThe Central Vasopressinergic System: Examining the Opportunities for Psychiatric Drug Development // Current Pharmaceutical Design. — 2005. — Т. 11. — С. 205-225.
  3. АДГ (Вазопрессин): общие сведения
  4. Leonie WelbergNeuropeptides: Vasopressin: not just for males (англ.) . Nature Reviews Neuroscience. Nature (December 2008). Архивировано из первоисточника 25 августа 2011.Проверено 20 ноября 2010.
  5. Формула любви — Газета. Ru
  6. 123биомолекула.ру: Слово о генетике поведения
  7. 123Элементы — новости науки Гены управляют поведением, а поведение — генами
  8. Zoe R. Donaldson, Larry J. Young.Oxytocin, vasopressin, and the neurogenetics of sociality (англ.) . Science (7 November 2008). Архивировано из первоисточника 25 августа 2011.Проверено 20 ноября 2010.
  9. Hasse Walum, Lars Westberg, Susanne Henningsson, Jenae M. Neiderhiser, David Reiss, Wilmar Igl, Jody M. Ganiban, Erica L. Spotts, Nancy L. Pedersen, Elias Eriksson, Paul LichtensteinGenetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans (англ.) . PNAS (July 14, 2008). Архивировано из первоисточника 25 августа 2011.Проверено 20 ноября 2010.
Эндокринная система: гормоны (Пептидные гормоны · Стероидные гормоны)
Эндокринные
железы
Гипоталамус Гонадолиберин (GnRH) · Тиролиберин (TRH) · Дофамин · Кортиколиберин (CRH) · Соматолиберин (GHRH)/Соматостатин
Задняя доля
гипофиза
Вазопрессин (VP, АДГ) · Окситоцин
Средняя доля
гипофиза
Гамма-липотропный гормон
Передняя доля
гипофиза
α (Фолликулостимулирующий гормон (FSH) Фоллитропин бета (FSHB), Лютеинизирующий гормон (LH) LHB, TSH TSHB, CGA) · Пролактин · POMC (CLIP, ACTH, MSH, Эндорфины, Бета-липотропный гормон) · GH
Ось HPA Кора надпочечников: альдостерон · кортизол · DHEA
Мозговое в-во надпочечников: Адреналин · Норадреналин
Ось HPT Щитовидная железа: тиреоидные гормоны (T3 и T4) · Тиреокальцитонин
Паращитовидные: PTH
Ось HPG Яички: тестостерон · AMH · ингибин

Яичники: эстрадиол · прогестерон · активин и ингибин · релаксин (беременность)

Плацента: hCG · HPL · эстроген · прогестерон

Другие энд.
железы
Панкреатические островки: глюкагон · инсулин · соматостатин · панкреатический полипептид · грелин

Тимус: Тимозин · Тимопоэтин · Тимулин

Не-эндокрин.
железы

Жировая ткань: лептин · адипонектин · резистин

Источник:
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/43810

Что такое антидиуретический гормон?

Функции антидиуретического гормона (АДГ)

Участник водно-солевого обмена — антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ, аргинин-вазопрессин) является маркером регуляции водного обмена. Выработка происходит в нейронах гипоталамуса, откуда гормон поступает в гипофиз.

Основная функция АДГ заключается в контроле над количеством жидкости в организме. Для предотвращения обезвоживания гормон стимулирует обратное всасывания воды в собирательных канальцах почек, снижая количество выделяющейся мочи.

Удерживая воду, АДГ способствует увеличению объёма циркулирующей крови и снижению её осмолярности, тем самым регулируя осмотическое давление плазмы.

Способствует повышению артериального давления на 5-10 мм рт.ст., сужая артериолы и капилляры, а также увеличивая периферическое сосудистое сопротивление за счёт задержки воды в организме.

Влияет на устойчивость к стрессу, стимулируя секрецию адренокортикотропного гормона при возникновении шоковых состояний, стрессовых ситуаций.

Повышение порога чувствительности — одна из важных функций АДГ

Обладает анальгетическим эффектом, повышает порог чувствительности и меняет восприятие болевых ощущений, помогая организму справиться с болевым синдромом.

Участвует в регуляции системы гемостаза, увеличивая концентрацию фактора свёртывания VIII, активатора тканевого плазминогена и фактора фон Виллебранда.

Оказывает влияние на костный метаболизм, контролируя деятельность остеобластов и остеокластов.

Относится к классу гормонов, влияющих на социальное поведение — способствует упрочнению симпатии мужчины к женщине, формированию аффилиации представителей мужского пола к своим детям. Играет ключевую роль в умении приспосабливаться к различным условиям и реакции замирания (при стрессе), а также повышает способность к запоминанию.

Механизм действия АДГ

Участие АДГ в работе РААС

Синтез гормона преимущественно зависит от объёма циркулирующей крови, степени гидратации организма, уровня осмоляльности и артериального давления.

Сигналом для выработки служат несколько составляющих:

  • Рост осмотического давления до пороговой отметки в 280 мосм/кг. При возрастании осмотического давления на 2% секреция АДГ повышается в 3-4 раза.
  • Снижение уровня гидратации. Стимулом для повышения синтеза служит нехватка жидкости в вакуолях нейронов гипоталамуса, проявляющаяся сморщиванием вакуолей.
  • Гиповолемия и артериальная гипотензия. Незначительное снижение объёма крови и артериального давления повышает концентрацию АДГ в небольшом количестве, при выраженной гиповолемии и гипотензии уровень АДГ возрастает в десятки раз.

Гормон связывается с рецепторами V1A, V1B, V2, расположенными на клетках различной локализации: мембраны собирательных канальцев и трубочек почек, остеобластов и остеокластов, аденогипофиза, мозгового и коркового слоя надпочечников, гепатоцитов, мозга, жировой ткани, островков Лангерганса, альвеолярного эпителия, шейного отдела симпатического ствола, яичках.

Основная задача состоит в поддержании водного равновесия, что осуществляется при помощи стимуляции рецепторов, находящихся на эпителиальных клетках собирательных трубочек почек. АДГ способствует усилению синтеза гиалуронидазы, воздействующей на повышение проницаемости стенок канальцев. В результате происходит реабсорбция воды из первичной мочи в клетки почек.

Причины повышения АДГ

Причина повышения АДГ — гипотония

Рост концентрации гормона:

  • опухоли лёгкого, предстательной железы, мозга, поджелудочной железы;
  • синдром Гийена-Барре;
  • почечная форма несахарного диабета;
  • туберкулёз;
  • пневмония;
  • астма;
  • абсцесс лёгкого;
  • острая перемежающаяся порфирия;
  • гипотония;
  • приём антидепрессантов, антипсихотических средств, опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Причины низкого уровня АДГ

Тетрациклиновые антибиотики могут стать причиной снижения АДГ

Факторы, провоцирующие снижение гормона:

  • центральный несахарный диабет;
  • нефротический синдром;
  • полидипсия нервная (дипсогенный несахарный диабет);
  • гипертония;
  • гестационный несахарный диабет (обычно после родов происходит самоизлечение);
  • приём антибиотиков группы тетрациклинов, этилового спирта, противоэпилептических средств, препаратов с содержанием предсердного натрийуретического пептида.

Показания и подготовка к исследованию на АДГ

Отеки — возможное показание к анализу

Анализ назначается в качестве диагностики несахарного диабета, синдрома Пархона и опухолей, продуцирующих АДГ.

Показания для исследования:

  • отёчность;
  • полиурия;
  • олигурия;
  • пониженный уровень натрия в крови;
  • повышенная и неконтролируемая жажда.

Подготовка к анализу.

  1. Последний приём пищи должен быть завершён за 8 — 12 часов до исследования.
  2. За сутки ограничиваются физические и эмоциональные нагрузки, исключаются препараты, оказывающие влияние на уровень АДГ.
  3. В течение 30 минут до процедуры изъятия крови необходимо посидеть/полежать в состоянии покоя.
  4. Все иные медицинские манипуляции и исследования проводятся после анализа.
  5. При тестировании показателя в динамике необходимо сдавать кровь в одном и том же положении (сидя, лёжа).

Расшифровка результатов

Только верная интерпретация позволяет поставить правильный диагноз

Повышение уровня гормона, не связанное с физиологическими стимулами, называется синдромом неадекватной секреции АДГ. Патология развивается при вышеперечисленных заболеваниях и обусловлена чрезмерной выработкой гормона или повышенным воздействием АДГ на почечные рецепторы.

В результате организм удерживает избыточное количество жидкости, что приводит к гипонатриемии, усилению экскреции мочевой кислоты, снижению осмолярности крови. Состояние может спровоцировать развитие тяжёлой формы дефицита ионов натрия в плазме, отёка головного мозга.

Понижение концентрации АДГ сопровождается мочеизнурением, чаще всего причиной является нарушение функций гипоталамуса либо гипофиза, в результате чего образуется несахарный диабет. К факторам, провоцирующим развитие центральной формы несахарного диабета, относятся: грипп, ветряная оспа, менингит, хронический тонзиллит и другие инфекционные заболевания, а также поражающие гипоталамо-гипофизарную область опухоли, лейкоз, ксантоматоз.

Повышенная потеря организмом воды сопровождается постоянной жаждой, сухостью кожных покровов, пониженным выделением слюны и пищеварительных соков. В зависимости от течения патологии количество выделяемой мочи составляет от 6 до 20 литров в сутки.

Коррекция уровня АДГ

Лечение зависит от основной причины

Цель лечения — нормализация осмолярности крови и водно-солевого баланса. В первую очередь необходимо найти причину, вызвавшую отклонение уровня АДГ.

Помимо устранения основного фактора при неадекватной продукции гормона применяются:

  • ограничение поступающей жидкости;
  • введение раствора NaCl;
  • препараты, подавляющие продукцию АДГ;
  • противосудорожные средства;
  • средства, блокирующие воздействие гормона на собирательные канальцы;
  • диуретики тиазидной группы;
  • терапия мочевиной.

При пониженном уровне АДГ коррекция включает:

  • ограничение соли в рационе;
  • заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ;
  • гипогликемические средства, обладающие АДГ-активностью;
  • лечебную гимнастику.

Источник:
http://gidanaliz.ru/analiz/gormon/antidiureticheskij-gormon.html

Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ): что это за гормон, за что отвечает, анализы

Одновременно несколько организмов могут поддерживать баланс жидкости вместе с электролитами. Среди них выделяется антидиуретический гормон гипоталамуса или другими вазопрессин, который отвечает за регулирующий фактор.

Предназначение гормона

Среди нейрогормонов важное значение имеет антидиуретический гормон. Выработка вазопрессина изначально заметна в гипоталамусе, после этого он появляется в задней доле гипофиза, происходит скопление гормона и незначительная задержка его вывода.

Когда он достиг определённого уровня, гормон начинает переходить в кровь. После проникновения вазопрессина в гипофиз происходит стимулирующее воздействие на работу АКТГ, от которого зависит работа надпочечников.

Функции

В организме человека вазопрессин играет важную роль, но он не относится к многофункциональным. В отличие от гормонов, находящихся в задней доли, более обширное воздействие наблюдается в гормонах передней доли гипофиза, они называются соматотропином, а также пролактином и АКГТ. Гормон вазопрессин обладает главными функциями: благодаря этому через почки правильно выходит жидкость, а объем собравшейся мочи регулируется.

Гормон благоприятно воздействует на кровеносные сосуды и процессы, происходящие в них, помогает работе головного мозга. Антидиуретический гормон влияет на мышцы внутренних органов, от него увеличивается кровяное давление, кровь быстрее свёртывается. Одна из функций вазопрессина – это улучшение памяти и поддержание психологических процессов.

Причины, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Гипофункция происходит по разным причинам:

  • Одна из проблем – это появление первичного несахарного диабета. При этой болезни нарушается синтез и наблюдается дефицит АДГ. Причиной может стать повреждение гипоталамо-гипофизарного тракта, к этому относятся переломы и опухоли, а также инфекции.
  • Вторая причина – нефрогенный несахарный диабет. При этой болезни наблюдается проявление наследственного вида и приобретённого.
  • Причина номер три – это гестагенный, он проявляется во время вынашивания ребёнка. При этом наблюдается повышенный распад гормона вазопрессина.
  • Следующий – это функциональный или другими словами временный. В основном он заметно проявляется у ребёнка, которому не исполнилось больше года. В это время наблюдается увеличение активности в почках, из-за которого нарушается работа вазопрессина.

Одна из основных причин, по которой происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона, это генетическая предрасположенность, возможно, травма головной коры и нарушение мозгов.

Иногда, вазопрессин уменьшается после менингита или энцефалита, часто после опухоли гипофиза или гипоталамуса. После терапии хирургическим или лучевым методом новообразований, который появились в головном мозге, начинает развиваться болезнь.

Гиперфункция

Если гормон образуется после появления опухоли либо во время появления болезней мозга, образуется синдром неадекватной секреции. На фоне этого явления появляется водная интоксикация, в некоторых случаях, даже дилюционная гипонатриемия.

Нормальное количество в таблице

Значение гормона вазопрессина и его нормальные показатели зависят от того, в каком уровне находится осмолярность плазмы. АДГ от 1,5-5 нг/л наблюдается при появлении осмолярности 275-290 мосмо/л. нагрузочные пробы помогут установить точное исследование несахарного диабета, а также синдром Пархона.

Как и зачем проводить анализы

Анализы необходимо провести для того, чтобы диагностика установила точные показатели. Во время исследования диагностическими препаратами исследуют уровень натрия в крови, а также в моче. Кроме этого, диагностика необходима для обнаружения осмолярности крови, мочи и на каком этапе находится уровень вазопрессина. К процедуре относится проведение МРТ, а также КТ головного мозга. Проверяется череп и делается ренгенография, кроме этого, важно провести исследование почек.

Избыточное количество гормона

При образовании синдрома Пархона наблюдается чрезмерное увеличение гормона гипоталамуса вазопрессина. Это явление относится к редкому виду патологии. Появление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона способствует образованию низкой плотности плазмы крови, кроме этого, моча выходит высокой концентрации, наблюдается проявление гипонатриемии.

Из-за большого количества АДГ происходит значительная потеря электролитов, а также водной интоксикации. В организме жидкость останавливает своё распространение под влиянием вазопрессина, гормон влияет на микроэлементы, которые выходит из кровеносного русла.

Диурез в малом количестве начинает беспокоить пациентов, тело при этом увеличивается в массе, ощущается сильная слабость, наблюдаются судороги, пациента тошнит, у него происходит потеря аппетита и даже болит голова.

Бывают тяжёлые случаи, когда больной человек впадает в состоянии комы, в результате отёка головного мозга наблюдается смертельный исход.

Неадекватная секреция антидиуретического гормона наступает после некоторых разновидностей рака или таких болезней, как муковисцидоз или лёгочная бронхолёгочная патология. Возможно, при появлении болезней головного мозга.

Недостаток гормона

Если в организме обнаружено недостаточное количество АДГ, развивается центральная форма такого заболевания, как несахарный диабет. Во время этой болезни в почечных канальцах наблюдается функция обратного захвата. Выделяется большое количество мочи, которая достигает в сутки 10-20 литров. Среди главных особенностей выделяется низкая удельная плотность, она в основном не отличается от плотности плазмы крови.

У пациентов появляется чрезмерная жажда, во время проявления несахарного диабета во рту наблюдается сухость, кожные покровы и слизистые оболочки также становятся сухими. При отказе от обильного питья, начинается обезвоживание. Во время болезни наблюдается резкая потеря веса, артериальное давление снижается, работа центральной нервной системы нарушается.

О наличии несахарного диабета могут показать анализы мочи, а также крови и пробы Зимницкого. Некоторое время следует отказаться от обильного питья, в этот период наблюдается состояние крови, а также плотность мочи. Только врач эндокринолог способен установить правильное лечение центральной формы несахарного диабета. Чтобы провести терапию, необходимо использовать синтетический антидиуретический гормон.

Выработка антидиуретического гормона

Первое название этого гормона – вазопрессин. Его вырабатывают клетки супраоптических, а также паравентикулярных ядер гипоталамуса. Многие думают, что он появляется из гипофизы. После того, как произошёл синтез, гормон соединяется с белком-переносчиком. Комплекс после образования направляется в заднюю долю гипофиза, в том месте происходит накопление гормона. Вазопрессин выделяется по нескольким причинам:

  • Изменения уровня артериального давления.
  • Количества крови в организме больного.

Специальные клетки реагируют на осмолярность, которая появляется от видоизменения электролитного состава. Клетки находятся в околожелудочковых отделах гипоталамуса. Гормон начинает выделяться после изменения осмолярности крови, в это время он выходит из окончаний нейронов и попадает в кровь.

Норма

У человека можно определить нормальное количество осмолярности плазмы, она у него не должна превышать пределы 282-300 мосмо/кг. Начиная с 280 мосмо/кг при осмолярности наблюдается выделение АДГ. Если человек употребляет много жидкости, происходит подавление секреции гормона. Вазопрессин выделяется при увеличении уровня более 295 мосмо/кг, при этом пациент начинает чувствовать потребность в питье. В этом случае здоровый организм пытается защитить себя от лишней потери влаги.

Существует специальная формула, благодаря которой легко рассчитать осмолярность плазмы:

2 х +глюкоза + мочевина + 0,03 х общего белка, в итоге получается осмолярность.

Количество крови меняется в зависимости от того, как происходит изменение секреции антидиуретического гормона. Во время обильных кровопотерь благодаря рецепторам, находящимся в левом предсердии сердца, попадает сигнал в нейрогипофиз и в этом случае происходит выделение вазопрессина.

Попадание АДГ в кровь

Под действием двух основных факторов наблюдается выделение антилиуретического гормона прямо в кровь, который накопился в нейрогипофизе. Все это происходит от увеличения концентрации натрия, а также других ионов, попавших в кровь. Кроме этого, от уменьшения количества циркулирующей крови.

За счёт этого состояния происходит обезвоживание организма. Чтобы раньше обнаружить потерю влаги, необходимо обратить внимание на особые чувствительные клетки. Благодаря осморецепторов в головном мозге, а также других органах происходит увеличение концентрации натрия плазмы. Низкое количество крови в сосудах можно выявить с помощью волюморецепторов предсердий, а также внутренних вен.

Для поддерживания внутренней жидкой среды в организме пациента антидиуретический гормон должен вырабатывается в нормальном количестве. При травмах и болевых синдромах в сосудистое русло вазопрессин выбрасывается в большом количестве. Такой объем гормона наблюдается при обильных кровопотерях. Выброс АДГ происходит от психических расстройств и от влияния некоторых видов медикаментов.

Где необходимо проверить антидиуретический гормон

С помощью радиоимунного анализа можно определить АДГ в крови. Он считается самым распространённым методом. Кроме этого, необходимо определить и осмолярность плазмы крови. Каждый эндокринологический центр проверяет анализы на выявление патологии. Необходимо поместить определённое количество крови в пробирку и не добавлять туда консервантов. Перед сдачей анализов необходимо соблюдать перерыв в 10-12 часов употребления еды и только потом сдавать кровь на наличие гормона.

Результат получится неточным и недостоверным, если накануне сдаче были нагрузки психического, а также физического характера. Не рекомендуется перед сдачей анализа заниматься тяжёлым трудом, а также отказаться от спортивных соревнований, лучше всего не сдавать экзамены.

Те препараты, которые могут увеличить уровень гормона, применять нельзя. При крайней необходимости по каким-либо причинам, следует в бланке направления написать о применяемом препарате и о его количестве. Реальный уровень АДГ изменяется под влиянием некоторых медикаментозных препаратов:

  • снотворных;
  • эстрогенов;
  • анестетиков;
  • транквилизаторов;
  • окситоцина;
  • морфина;
  • карбамазелина.

Все перечисленные средства необходимо принимать после назначения специалиста и проверки организма.

Лечение

Чтобы избавиться от избыточного количества антидиуретического гормона необходимо использовать антагонисты, их называют ваптанами. В сутки во время обнаружения болезни необходимо соблюдать уровень потребляемой жидкости. Не стоит выпивать воды меньше 500-1000 мл.

У гормона вазопрессина нет большого количества различных функций, но если нарушить деятельность его секреции, могут появиться болезни. Чтобы не допустить развитие заболеваний, рекомендуется посещать специалиста и организм подвергать обследованию не менее чем 1-2 раза в год.

Видеозаписи по теме

Источник:
http://gormoon.ru/antidiureticheskij-gormon-vazopressin-adg-chto-eto-za-gormon-za-chto-otvechaet-analizy/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector