Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны)

Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны)

Виды гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) – это гормоны на основе тирозина, вырабатываемые щитовидной железой, отвечающие за регулирование обмена веществ. Для производства Т3 и Т4 необходим йод. Дефицит йода приводит к снижению производства Т3 и Т4, в результате чего наблюдается расширение тканей щитовидной железы и развитие заболевания, известного как зоб. Основной формой гормонов щитовидной железы в крови является тироксин (Т4), имеющий более длительный период полураспада, чем Т3. Отношение Т4 к Т3, выбрасываемым в кровоток, составляет примерно 20 к 1. T4 преобразуется в активный Т3 (в три-четыре раза более мощный, чем Т4) в клетках при помощи дейодиназ (5′-иодиназа). Затем вещество подвергается декарбоксилированию и дейодированию, производя иодотиронамин (T1a) и тиронамин (T0a). Все три изоформы дейодиназ представляют собой селен-содержащие ферменты, поэтому для производства T3 организму требуется поступление селена из пищи.

Функции гормонов щитовидной железы

Тиронины действуют почти на все клетки организма. Они ускоряют основной обмен веществ, влияют на синтез белка, помогают регулировать рост длинных костей (действуя в синергии с гормоном роста), отвечают за созревание нейронов и повышают чувствительность организма к катехоламинам (например, адреналину) благодаря пермиссивности. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития и дифференциации всех клеток организма человека. Эти гормоны регулируют также белковый, жировой и углеводный обмен, влияя на то, как человеческие клетки используют энергетические соединения. Кроме того, эти вещества стимулируют метаболизм витаминов. На синтез гормонов щитовидной железы влияют многочисленные физиологические и патологические факторы.
Тиреоидные гормоны влияют на выделение тепла в организме человека. Тем не менее, все еще неизвестен механизм, путем которого тиронамины ингибируют активность нейронов, играющий важную роль в циклах спячки млекопитающих и в линьке у птиц. Одним из эффектов применения тиронаминов является резкое снижение температуры тела.

Синтез гормонов щитовидной железы

Центральный синтез

Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) синтезируются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются произведенными тиреотропным гормоном (ТТГ) тиротропами из передней доли гипофиза. Эффекты T4 в естественных условиях опосредованы Т3 (Т4 преобразуется в тканях-мишенях в Т3). Активность T3 в 3-5 раз выше активности Т4.
Тироксин (3,5,3′,5′-тетрайодтиронин) производится фолликулярными клетками щитовидной железы. Он производится в качестве предшественника тиреоглобулина (это не то же самое, что тироксинсвязывающий глобулин), расщепляемого ферментами для получения активного Т4.
В ходе этого процесса осуществляются следующие шаги:
Na + / I- симпортер транспортирует два иона натрия через базальную мембрану клеток фолликулов вместе с ионом йода. Он представляет собой вторичный активный транспортер, который использует градиент концентрации Na+, чтобы переместить I- против градиента концентрации.
I- перемещается по апикальной мембране в коллоид фолликула.
Тиреопероксидаза окисляет два I-, формируя I2. Йодид не является реакционным веществом, и для осуществления следующего шага требуется более реакционный йод.
Тиреопероксидаза иодирует остатки тиреоглобулина в коллоиде. Тиреоглобулин синтезируется на ЭР (эндоплазматическом ретикулуме) фолликулярной клетки и секретируется в коллоид.
Тиреотропный гормон (ТТГ), высвобождаемый из гипофиза, связывает рецептор ТТГ (Gs белок-связанный рецептор) на базолатеральной мембране клетки и стимулирует эндоцитоз коллоида.
Эндоцитозированные пузырьки вплавляются в лизосомы фолликулярной клетки. Лизосомальные ферменты отщепляют T4 от йодированного тиреоглобулина.
Эти пузырьки затем подвергаются экзоцитозу, высвобождая гормоны щитовидной железы.
Тироксин производится путем присоединения атомов иода к кольцевым структурам молекул тирозина. Тироксин (Т4) содержит четыре атома йода. Трийодтиронин (Т3) идентичен Т4, но в его молекуле содержится на один атом йода меньше.
Йодид активно поглощается из крови в ходе процесса, называемого захват йодида. Натрий здесь котранспортируется с йодидом из базолатеральной стороны мембраны в клетку и затем накапливается в фолликулах щитовидной железы в концентрациях, в тридцать раз превышающих его концентрации в крови. Посредством реакции с ферментом тиреопероксидазы, йод связывается с остатками тирозина в молекулах тиреоглобулина, образуя монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). При связывании двух фрагментов ДИТ образуется тироксин. Сочетание одной частицы МИТ и одной частицы ДИТ производит трийодтиронин.
DIT + MIT = R- T3 (биологически неактивный)
MIT + DIT = трийодтиронин (Т3)
DIT + DIT = тироксин (Т4)
Протеазы перерабатывают йодированный тиреоглобулин, высвобождая гормоны Т4 и Т3, биологически активные вещества, играющие центральную роль в регуляции метаболизма.

Периферийный синтез

Тироксин является прогормоном и резервуаром для наиболее активного и основного тиреоидного гормона Т3. T4 преобразуется в тканях при помощи дейодиназы йодтиронина. Дефицит дейодиназы может имитировать дефицит йода. T3 более активен, чем Т4, и является конечной формой гормона, хотя он присутствует в организме в меньшем количестве, чем Т4.

Начало синтеза гормонов щитовидной железы у плода

Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) высвобождается из гипоталамуса на 6-8 недель. Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) из гипофиза плода становится заметной на 12 неделе беременности, а на 18-20 неделе производство тироксина (Т4) у плода достигает клинически значимого уровня. Трийодтиронин (Т3) у плода все еще остается на низком уровне (менее 15 нг / дл) до 30 недель беременности, а затем увеличивается до 50 нг/дл. Достаточная выработка гормонов щитовидной железы у плода защищает плод от возможных аномалий развития мозга, вызванных гипотиреозом у матери.

Дефицит йода и синтез гормонов щитовидной железы

Если в рационе наблюдается недостаток йода, щитовидная железа не сможет производить гормоны щитовидной железы. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к снижению отрицательной обратной связи на гипофизе, что ведет к увеличению производства тиреотропного гормона, способствуя увеличению щитовидной железы (эндемический коллоидный зоб). При этом щитовидная железа увеличивает накопление йодида, компенсируя дефицит йода, что позволяет производить достаточное количество гормонов щитовидной железы.

Циркуляция и транспорт гормонов щитовидной железы

Плазменный транспорт

Большинство тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови, связаны с транспортировкой белков. Только очень небольшая часть циркулирующих гормонов являются свободными (несвязанными) и биологически активными, следовательно, измерение концентрации свободных тиреоидных гормонов имеет важное диагностическое значение.
Когда гормон щитовидной железы является связанным, он не активен, поэтому особое значение представляет количество свободных T3/T4. По этой причине не так эффективно измерение общего количества тироксина в крови.
Несмотря на то, что T3 и T4 являются липофильными веществами, они пересекают клеточную мембрану с помощью АТФ-зависимого транспорта, опосредованного переносчиками. Тиреоидные гормоны функционируют с помощью хорошо изученного набора ядерных рецепторов в ядре клетки, рецепторов тиреоидных гормонов.
T1a и T0a заряжены положительно и не пересекают мембрану. Они функционируют благодаря остаточному рецептору, связанному с аминами, TAAR1 (TAR1, TA1), G-белок связанным рецептором, располагающимся в клеточной мембране.
Другим важным диагностическим инструментом является измерение количества имеющегося тиреотропного гормона (ТТГ).

Мембранный транспорт гормонов щитовидной железы

Вопреки общепринятому мнению, гормоны щитовидной железы не способны пересекать клеточные мембраны пассивным образом, как другие липофильные вещества. Йод в орто-положении делает фенольную ОН-группу более кислой, в результате чего наблюдается отрицательный заряд при физиологическом рН. Тем не менее, у людей были выявлены по крайней мере 10 различных активных, зависящих от энергии и генетически регулируемых транспортеров йодтиронина. Благодаря им внутри клеток наблюдаются более высокие уровни гормонов щитовидной железы, чем в плазме крови или интерстициальной жидкости.

Внутриклеточный транспорт гормонов щитовидной железы

Мало что известно о внутриклеточной кинетике тиреоидных гормонов. Недавно, однако, было продемонстрировано, что кристаллин CRYM связывает 3,5,3′-трийодтиронин в естественных условиях.

Анализ крови для измерения уровней гормонов щитовидной железы

Можно количественно измерить уровни тироксина и трийодтиронина путем измерения либо свободного тироксина, либо свободного трийодтиронина, что является показателями активности тироксина и трийодтиронина в организме. Также может быть измерено общее количество тироксина или трийодтиронина, которое также зависит от тироксина и трийодтиронина, связанных с тироксин-связывающим глобулином. Связанным параметром является индекс свободного тироксина, который вычисляется путем умножения общего количества тироксина на поглощение тиреоидного гормона, которое, в свою очередь, является показателем несвязанного тироксин-связывающего глобулина.

Роль гормонов щитовидной железы в организме человека

Увеличение сердечного выброса
Увеличение частоты сердечных сокращений
Увеличение интенсивности вентиляции
Ускорение основного обмена веществ
Потенцирование эффектов катехоламинов (т.е. повышение симпатической активности)
Усиление развития мозга
Насыщение эндометрия у женщин
Ускорение метаболизма белков и углеводов

Медицинское использование гормонов щитовидной железы

Как Т3, так и Т4 используются для лечения дефицита гормона щитовидной железы (гипотиреоза). Оба вещества хорошо впитываются в кишечнике, поэтому их можно принимать перорально. Левотироксин – это фармацевтическое название левотироксина натрия (Т4), который метаболизируется медленнее T3 и, следовательно, обычно требует приема только один раз в день. Натуральные высушенные гормоны щитовидной железы извлекаются из щитовидной железы свиней. «Натуральное» лечение гипотиреозом предполагает прием 20% T3 и небольших количеств Т2, Т1 и кальцитонина. Также имеются синтетические комбинации T3/T4 в различных соотношениях (например, liotrix), а также препараты, содержащие T3 без примесей (лиотиронин). Левотироксин натрий, как правило, входит в первый пробный курс лечения. Некоторые пациенты считают, что для них лучше использовать высушенный тиреотропный гормон, однако, такое предположение основано на неофициальных данных и клинические испытания не показали преимущества натурального гормона перед биосинтезированными формам.
Тиронамины все еще не применяются в медицине, однако, их предполагается использовать для контроля индукции гипотермии, что заставляет мозг входить в защитный цикл, что полезно для предотвращения повреждений при ишемическом шоке.
Впервые синтетический тироксин был успешно произведен Чарльзом Робертом Харрингтоном и Джорджем Баргером в 1926 году.

Препараты гормонов щитовидной железы

Сегодня большинство пациентов принимают левотироксин или аналогичные синтетические формы гормона щитовидной железы. Тем не менее, по-прежнему доступны натуральные добавки тиреоидного гормона из высушенной щитовидной железы животных. Натуральный тиреоидный гормон становится менее популярным, в связи с появлением данных о том, что в щитовидной железе животных имеются различные концентрации гормонов, из-за чего различные препараты могут иметь различные потенцию и стабильность. Левотироксин содержит только T4 и, следовательно, в значительной степени неэффективен для пациентов, которые не могут осуществлять преобразования Т4 в Т3. Таким пациентам может больше подойти использование естественного гормона щитовидной железы, поскольку в нем содержится смесь Т4 и Т3, или же синтетические добавки T3. В таких случаях синтетический лиотиронин является более предпочтительным, нежели натуральный. Нелогично принимать только T4, если пациент не способен преобразовывать Т4 в Т3. Некоторые препараты, содержащие натуральный гормон щитовидной железы, одобрены F.D.A., в то время как другие – нет. Гормоны щитовидной железы, как правило, хорошо переносятся. Тиреоидные гормоны, как правило, не представляют опасности для беременных женщин и кормящих матерей, однако прием препарата обязательно должен осуществляться под наблюдением врача. Женщины с гипотиреозом без надлежащего лечения имеют повышенный риск рождения ребенка с врожденными дефектами. Во время беременности женщинам с плохо функционирующей щитовидной железой также необходимо увеличить дозу гормонов щитовидной железы. Единственным исключением является то, что прием тиреоидных гормонов может усугубить тяжесть болезней сердца, особенно у пожилых пациентов; таким образом, врачи могут поначалу назначать таким пациентам более низкие дозы и предпринимать все возможное для того, чтобы избежать риска сердечного приступа.

Читать еще:  Трихинелла: жизненный цикл развития у человека в мышцах, симптомы и лечение

Заболевания, связанные с недостатком и с избытком гормонов щитовидной железы

Как избыток, так и недостаток тироксина могут вызывать развитие различных заболеваний.
Гипертиреоз (примером является болезнь Грейвса), клинический синдром, вызванный избытком циркулирующего свободного тироксина, свободного трийодтиронина, или обоих веществ. Это распространенное заболевание, которым страдает приблизительно 2% женщин и 0,2 % мужчин. Иногда гипертиреоз путают с тиреотоксикозом, однако между этими заболеваниями имеются тонкие различия. Несмотря на то, что при тиреотоксикозе также увеличиваются уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы, это может быть вызвано приемом таблеток тироксина или сверхактивностью щитовидной железы, в то время как гипертиреоз может быть вызван только сверхактивностью щитовидной железы.
Гипотиреоз (пример – тиреоидит Хашимото), представляет собой заболевание, при котором наблюдается дефицит тироксина, триидотиронина, или обоих веществ.
Клиническая депрессия иногда может быть вызвана гипотиреозом. Исследования показали, что Т3 содержится в стыках синапсов и регулирует количество и активность серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге.
При преждевременных родах могут наблюдаться нарушения развития нервной системы из-за отсутствия материнских гормонов щитовидной железы, когда собственная щитовидная железа ребенка еще не в состоянии удовлетворить послеродовые потребности организма.

Антитиреоидные препараты

Поглощение йода против градиента концентрации опосредовано симпортером натрий-йод и связано с АТФазой натрий-калий. Перхлорат и тиоцианат – это препараты, которые могут конкурировать с йодом на этом участке. Такие соединения, как гоитрин, могут снизить производство гормонов щитовидной железы, препятствуя окислению йода.

Источник:
http://lifebio.wiki/%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B

Тиреоидные гормоны и их функции в организме

Тиреоидные гормоны – это биологически активные вещества, которые синтезируются в щитовидной железе (ЩЖ), являются йодированными производными тирозина и участвуют во многих обменных процессах в организме.

Что представляют собой тиреоидные гормоны

В щитовидке производятся два тиреоидных гормона – тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин, которые отличаются наличием или отсутствием дополнительного атома йода. Тироксин (Т4) содержит 4 атома йода, трийодтиронин (Т3) – 3 атома.

В зависимости от химического строения все гормоны подразделяют на виды:

  • стероидные;
  • производные аминокислот;
  • производные полиненасыщенных жирных кислот;
  • белково-пептидные.

Тиреоидные гормоны относятся к производным аминокислоты тирозина. Синтез и активация основного гормона щитовидной железы – тироксина – происходит при участии тиреотропного гормона (ТТГ) – гликопротеида передней доли гипофиза. Тироксин образуется в результате присоединения йода (йодирование) к протеиногенной аминокислоте L-тирозину.

Из общего количества синтезируемых тиреоидных гормонов 60-80% поступает в кровеносное русло в виде тироксина, значительная часть которого затем конвертируется в трийодтиронин, который обладает большей активностью. Сам тироксин слабо связывается в тканях с рецепторами тиреоидных гормонов.

Переход тироксина в трийодтиронин происходит при помощи селензависимой монодейодиназы. При наличии врожденного дефекта монодейодиназы (пониженной ее активности в тканях), недостатке в организме селена и/или применении ряда лекарственных средств у человека может наблюдаться недостаточность гормонов щитовидной железы на фоне нормального уровня тироксина в крови.

Функции тиреоидных гормонов в организме человека

  1. Активация метаболизма.
  2. Стимуляция процессов, обеспечивающих рост и развитие организма, дифференцирования тканей.
  3. Стимуляция глюконеогенеза в печени.
  4. Повышение концентрации глюкозы в крови и утилизация ее клетками организма.
  5. Замедление выработки гликогена.
  6. Торможение отложения жира и усиление его распада (липолиз).
  7. Повышение частоты сердечных сокращений, уровня кровяного давления, температуры тела.
  8. Стимуляция двигательной и психической активности.
  9. Увеличение потребности тканей организма в кислороде.
  10. Повышение чувствительности тканей к катехоламинам.
  11. Усиление эритропоэза в костном мозге.

Помимо этого, к свойствам Т3 и Т4 относится участие в водном обмене.

В зависимости от уровня Т3 и Т4 в крови они по-разному влияют на обмен белков. Так, малые концентрации данных веществ оказывают анаболическое действие (способны повышать образование белков и тормозить их распад), а большие концентрации – катаболическое действие (торможение выработки белков и усиление их распада).

Признаки отклонения от нормы

При недостаточной выработке данных биологически активных веществ у пациента могут наблюдаться:

  • бледность кожных покровов (возможен желтоватый оттенок);
  • вялость и быстрая утомляемость даже при минимальных физических нагрузках;
  • усиленное выпадение волос;
  • ухудшение памяти и концентрации внимания;
  • депрессивные состояния;
  • артериальная гипертензия;
  • увеличение массы тела;
  • тахикардия;
  • снижение полового влечения;
  • увеличение печени.

Если щитовидная железа будет выделять больше тиреоидных гормонов, могут наблюдаться:

  • тремор;
  • резкое снижение веса;
  • нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
  • психические расстройства;
  • нарушения работы сердца.

При снижении способности щитовидки поглощать йод и йодировать тирозин у пациента может развиваться зоб, который сдавливает близлежащие анатомические структуры, затрудняет дыхание, глотание.

Лабораторное определение концентрации Т3 и Т4

Большая часть Т3 и Т4 находится в кровеносном русле в связанной форме. Связывать тироксин и трийодтиронин способны альбумин и тироксинсвязывающий глобулин. Кроме того, Т4 способен связываться с транстиретином. Только незначительная часть тироксина и трийодтиронина циркулирует в крови в свободной форме и является их биологически активной фракцией.

По этой причине особое значение имеет определение свободных трийодтиронина и тироксина. Кроме того, концентрация свободного Т4 не зависит от содержания тироксинсвязывающего глобулина, что позволяет использовать данный диагностический параметр при физиологических и патологических состояниях, которые сопровождаются изменением концентрации этого белка (беременность, врожденные нарушения).

Показания к назначению анализа

  • при подозрении на наличие заболеваний щитовидной железы;
  • для контроля эффективности проводимого лечения;
  • в ходе профилактического медицинского обследования;
  • во время вынашивания ребенка (нарушение выработки Т3 и Т4 может приводить к прерыванию беременности, возникновению патологий развития плода);
  • детям первых дней жизни, рожденным от матерей с патологиями щитовидной железы.

В таблице представлены нормальные значения свободной фракции тироксина и трийодтиронина в крови.

Свободный трийодтиронин (св. Т3)

Свободный тироксин (св. Т4)

0,89–1,76 нг/дл – для мужчин и небеременных женщин

0,86–1,87 нг/дл – I триместр беременности

0,64–1,92 – II-III триместры беременности

Правила сдачи анализа

  1. Кровь для определения уровня Т3 и Т4 нужно сдавать в утреннее время (желательно до 11:00).
  2. После последнего приема пищи должно пройти 8-12 часов.
  3. Перед исследованием нужно исключить умственные и физические перегрузки, употребление жирной пищи.

Что делать при нарушении выработки тироксина и трийодтиронина

При отклонении концентрации Т3 и Т4 в крови от нормы схема лечения зависит от причины возникновения патологического процесса, имеющихся у пациента симптомов, противопоказаний.

Пациентам необходимо отказаться от вредных привычек, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим дня и придерживаться диеты, предписанной врачом.

Если щитовидная железа производит недостаточное количество тиреоидных гормонов, пациенту показана заместительная гормональная терапия. При избыточном синтезе данных веществ применяются антитиреоидные лекарственные средства. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: 2004-2007 “Первый Киевский медицинский колледж” специальность “Лабораторная диагностика”.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Читать еще:  Олигурия - что это такое, симптомы и лечение у женщин, мужчин и детей

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Самые распространенные причины, вызывающие кашель у ребенка – это респираторные заболевания, чаще всего вызванные вирусной инфекцией. Помимо кашля, они сопровож.

Источник:
http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/19489-tireoidnye-gormony-i-ih-funkcii-v-organizme.php

Медицинская энциклопедия (сводная)
Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны [анат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа] – тироксин и трийодтиронин, гормоны, синтезируемые щитовидной железой. Тироксин – 3,5,3′,5′ тетрайодтиронин (Т4), йодированная аминокарбоновая кислота, производное аминокислоты тирозина, основной гормон щитовидной железы (Щитовидная железа), является главной циркулирующей формой тиреоидных гормонов. На долю тироксина приходится 3 /4 всего йода, содержащегося в крови.

Тироксин обладает многообразным физиологическим действием: он необходим для нормального роста, развития и дифференциации тканей, стимулирует сердечную деятельность, азотистый, углеводный и жировой обмен, проведение нервных импульсов, усиливает поглощение кислорода тканями и их теплопродукцию, повышает активность отдельных ферментных систем как в целом организме, так и в культуре тканей. L-тироксин обладает физиологической активностью, в 3 раза превышающей активность D-тироксина. Обычно ответ на тироксин наступает по истечении определенного латентного периода и проявляется усилением метаболизма в печени, сердце, мышцах и почках. В ряде других органов (головном мозге взрослого человека, селезенке, семенных пузырьках) изменений метаболизма, вызванных тироксином, не обнаружено.

Биосинтез тироксина осуществляется, как полагают, путем окислительной конденсации двух молекул дийодтирозина, находящихся в связанном состоянии в тиреоглобулине; образовавшиеся в результате реакции тироксин и дегидроаланин или серин остаются в составе молекулы тиреоглобулина. Секреции тироксина в кровь предшествует постепенный гидролиз молекул тиреоглобулина протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы при миграции в направлении базальной мембраны фолликулярной клетки.

Тиреоидные гормоны циркулируют в крови в основном в виде комплексов с белками сыворотки крови. Среди сывороточных белков, избирательно связывающих тироксин, выделяют тироксинсвязывающие глобулин, альбумин и преальбумин. Свободный тироксин находится в крови в состоянии подвижного равновесия со связанным с белками тироксином и может проникать в клетки. Концентрация циркулирующего тироксина определяется интенсивностью его секреции щитовидной железой и потреблением гормона на периферии и контролируется выбросом в кровоток тиреотропного гормона (см. Гипофизарные гормоны). Тироксин в комплексе с глобулином обладает большей стабильностью, чем связанный с альбумином и преальбумином. Свободный тироксин, содержащийся в крови в незначительных количествах, тем не менее определяет тиреоидное состояние организма (типо-, гипер- или эутиреоз), обусловливает периферический эффект гормона, скорость его метаболизма (в норме период биологической полужизни тироксина равен 6-7 дням) и влияние на гипофиз.

Известен ряд трансформаций тироксина, важнейшая из которых заключается в его монодейодировании в положении 5 и 5′. Монодейодирование тироксина происходит под действием специфической дейодазы, отличающейся от йодтирозин-дейодазы, с образованием 3,5,3′-трийодтиронина (Т3) и 3,3′,5′-трийодтиронина – так называемого обратного трийодтиронина (oT3), не обладающего гормональной активностью, которые также секретируются в кровь. В щитовидной железе взрослого человека в сутки в среднем вырабатывается 87 мкг тироксина, из которых около 8 мкг превращаются в трийодтиронин, 0,9 мкг – в оТ3, а основная масса гормона поступает в кровоток без изменений. Бо́льшая часть Т3 образуется в печени, которая принимает активное участие в метаболизме тироксина. Соотношение между количеством Т3 и оТ3, изменяется при некоторых физиологических и патологических состояниях. Физиологическая активность Т3 в 5-10 раз выше, чем физиологическая активность тироксина. Процесс образования оТ3 рассматривают как путь изъятия избыточного количества тироксина из обмена веществ. В неизмененном виде с мочой или калом экскретируется только небольшое количество тиреоидных гормонов.

Для Т. г. не установлены специфические органы-мишени и до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей их влияние на обмен веществ на молекулярном уровне. Предполагают, что тироксин является регулятором обмена веществ во всех чувствительных к нему тканях и, вероятно, это действие осуществляется путем присоединения гормона к клеточному ядру с первоначальным влиянием на активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы и последующим повышением интенсивности синтеза белка. Аналогичный, но не постоянный эффект тироксин может оказывать и на митохондрии. Повышенное поглощение кислорода тканями типично для Тиреотоксикоза. Однако тиреоидная стимуляция окислительного фосфорилирования в митохондриях оказалась сопряженной с тканевым дыханием (см. Дыхание тканевое), за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза. Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую систему, например активный трансмембранный перенос ионов Na + (см. Мембраны биологические), за которым следуют повышение поглощения кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрии, и наполнение их ферментами, а также усиливает синтез дыхательных ферментов в тканях.

Содержание тироксина в крови в норме составляет 4-11 мкг/100 мл. Количество его повышено при зобе диффузном токсическом (Зоб диффузный токсический), различных заболеваниях, сопровождающихся тиреотоксикозом, и понижено при Гипотиреозом. Тироксин обнаружен и в грудном молоке; его концентрация в первые дни лактации составляет 0,6-1,5 мкг/100 мл, она относительно низка по сравнению с содержанием гормона в сыворотке крови матери, но постепенно к 3-4-й неделе концентрация тироксина достигает 7,3-12,9 мкг/100 мл.

Тироксин входит в состав лекарственных средств, используемых для заместительной терапии при гипофункции щитовидной железы, – тиреоидина, L-тироксина-100, синтетически комбинированных препаратов.

Трийодтиронин вырабатывается в щитовидной железе в количестве, во много раз меньшем, чем тироксин. Биосинтез Т3 происходит аналогично биосинтезу тироксина в составе молекулы тиреоглобулина. Метаболизм трийодтиронина в организме осуществляется путем постепенного дейодирования Т3 и оТ3 с последовательным образованием дийодтиронинов (Т2), монойодтиронина (T1) и, наконец, тиронина, полностью лишенного атома йода. Трансаминирование и окислительное дезаминирование трийодтиронина происходят во многих органах. Продукт этих превращений 3,5,3′-трийодтиреоуксусную кислоту обнаруживают в моче и желчи.

Действие трийодтиронина аналогично физиологическому эффекту тироксина. Полагают, что главной мишенью для трийодтиронина является генетический аппарат клетки, т.к. этот гормон отличается большим сродством к ядерным участкам связывания. Рецепторные участки в ядре для тироксина и трийодтиронина идентичны, и эти гормоны конкурируют за них, однако сродство клеточных ядерных рецепторов к трийодтиронину в 4-10 раз выше, чем к тироксину. Трийодтиронин связывается преимущественно с хроматином ядра. Возможно, связывание трийодтиронина с ядерными рецепторами стимулирует транскрипцию ДНК с последующим усилением синтеза РНК и белка (см. Нуклеиновые кислоты). Количество мест связывания гормона в различных органах коррелирует с чувствительностью ткани к Т. г. Больше всего трийодтиронина связывается в гипофизе; полагают, что регуляция секреции тиреотропного гормона по принципу обратной связи осуществляется благодаря именно этому процессу.

В крови трийодтиронин циркулирует в виде комплекса с глобулином, однако его связи с белком гораздо слабее, чем у тироксина, что объясняет высокую скорость оборота трийодтиронина в организме (период его биологической полужизни равен 2 дням) и низкую концентрацию этого гормона в крови несмотря на его непрерывное поступление в кровоток из щитовидной железы, а также из печени и почек. Содержание свободного трийодтиронина, не связанного с белками, составляет всего 0,2% от его общего количества в крови здорового человека, которое в среднем равно 45-180 нг/100 мл.

При тиреотоксикозе содержание трийодтиронина в крови значительно повышается параллельно повышению концентрации тироксина. Однако описаны случаи так называемого трийодтиронинового тиреотоксикоза, илиТ3-тиреотоксикоза, вызванного избыточным содержанием в крови Т3, в то время как концентрация Т4 остается нормальной. Трийодтирониновый тиреотоксикоз составляет примерно 5% всех случаев тиреотоксикоза. Чаще всего он отмечается у больных с тиреотоксикозом, уже лечившихся ранее, у которых, однако, несмотря на нормальную концентрацию тироксина в крови сохраняются клинические признаки тиреотоксикоза. Клиническая картина трийодтиронинового тиреотоксикоза не отличается от таковой при обычном тиреотоксикозе. Частота встречаемости симптомов тиреотоксикоза, обусловленных изолированным повышением концентрации трийодтиронина в крови, при тиреотоксической аденоме гипофиза достигает 20-30%.

Содержание оТ3 в крови здоровых людей колеблется в пределах 30-60 нг/100 мл. Концентрация оТ3 в крови увеличивается (а концентрация Т3 параллельно снижается) при голодании, системных хронических заболеваниях, циррозе печени, у лиц пожилого возраста, после хирургических операций.

Для оценки содержания Т. г. в крови и других биологических субстратах широко применяют так называемые радиолигандные методы, которые позволяют специфически определять Т4, Т3 и другие йодированные компоненты. Один из этих методов – радиоиммунологический метод – с помощью специальных стандартных наборов позволяет с высокой степенью точности установить концентрацию Т4 в сыворотке крови.

Библиогр.: Теппермен Дж. и Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы, пер. с англ., М., 1989; Тиреоидные гормоны, под ред. Я.X. Туракулова, Ташкент, 1972.

Источник:
http://med.niv.ru/doc/encyclopedia/medicine/articles/1660/tireoidnye-gormony.htm

Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны и средства, применяемые при заболеваниях щитовидной железы [ править | править код ]

Источник:
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману, том 4.
Редактор: профессор А.Г. Гилман Изд.: Практика, 2006 год.

Гормоны щитовидной железы стимулируют обменные процессы. Гликопротеин гипофиза тиреотропный гормон (ТТГ; регулируется ТРГ гипоталамуса) стимулирует выработку гормонов щитовидной железы. Благодаря такой отрицательной обратной связи «автоматически» регулируется гормональный уровень.

Читать еще:  Закладывает уши при сморкании: причины, симптомы, возможные заболевания и лечение

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (Т4). Действующей формой этого гормона является трийодтиронин (Т3): в организме Т4 частично преобразуется в Т3> а рецепторы клеток имеют сродство к Т3 в 10 раз выше, чем к Т4. Действие Т3 быстрее и короче по сравнению с действием Т4. Период полувыведения f1/2 составляет для Т4 около 7 сут, для Т3 1,5 сут. При переходе Т4 в Т3 высвобождается йод. В 150 мкг Т4 содержится 100 мкг йода.

Для терапии применяют Т4> так как он позволяет поддерживать постоянную концентрацию гормона в крови, несмотря на то что действующая форма хорошо всасывается в кишечнике. Препарат принимают на голодный желудок (за 30 мин до завтрака) для усиления всасывания.

В данной статье обсуждается влияние тиреоидных гормонов – Т4 (тироксин) и Т3, на рост и метаболизм, а также регуляция их секреции при участии тиреотропного гормона гипофиза. Кальцитонин, который также секретируется щитовидной железой, обсуждается отдельно. Будут рассмотрены способы оценки функции щитовидной железы по уровням свободных гормонов Т4 и ТТГ, затем — средства для лечения гипотиреоза и тиреотоксикоза. В первом случае проводят заместительную терапию, а во втором — назначают антитиреоидные средства (пропилтиоурацил и тиамазол) или другие препараты, нарушающие работу щитовидной железы, в том числе ионные ингибиторы, препятствующие накоплению в ней йода. Радиоактивный йод применяют как для диагностики, так и для лечения тиреотоксикоза. Заболевания щитовидной железы довольно широко распространены, но в то же время существуют эффективные методы их лечения.

Тиреоидные гормоны — это единственные известные биологически активные вещества, содержащие йод. Они несут две важные функции: в растущем организме необходимы для нормального развития, особенно ЦНС, а у взрослых отвечают за регуляцию метаболизма, действуя почти на все органы и ткани. Для обеспечения этих функций в щитовидной железе имеются большие запасы тиреоидных гормонов. Метаболизм тиреоидных гормонов происходит преимущественно в печени, однако частично он осуществляется в тканях-мишенях, например в головном мозге. Уровень тиреоидных гормонов в плазме очень тонко регулируется аденогипофизом при помощи ТТГ с участием механизмов отрицательной обратной связи. Тиреоидные гормоны действуют в основном через внутриклеточные рецепторы, влияющие на экспрессию тех или иных генов. Эти рецепторы принадлежат к тому же суперсемейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции, что и рецепторы стероидных гормонов, а также кальцитриоловые и ретиноидные рецепторы (Chin and Yen, 1997Однако, как и в случае со стероидными гормонами, не все эффекты тиреоидных гормонов обусловлены их влиянием на экспрессию генов (Davis and Davis, 1997).

Заболевания щитовидной железы достаточно распространены. Они могут проявляться изменением размеров и формы железы или нарушением ее секреторной функции. Наиболее частые заболевания щитовидной железы — это нетоксический зоб и узлы щитовидной железы, причиной которых могут быть доброкачественные и злокачественные опухоли. При выраженном тиреотоксикозе и гипотиреозе характерные клинические проявления могут быть очень яркими, тогда как при стертой клинической картине диагноз ставят на основе биохимических показателей функции щитовидной железы. Обследование всех новорожденных и назначение заместительной терапии в случае выявления врожденного гипотиреоза резко снизило распространенность кретинизма в США. Несмотря на прогресс, достигнутый в борьбе с дефицитом йода, врожденный гипотиреоз остается самой частой предотвратимой причиной умственной отсталости во всем мире.

Существуют эффективные методы лечения большинства заболеваний щитовидной железы. Способ лечения гипотиреоза очевиден — назначают заместительную терапию. Тиреотоксикоз лечат по-разному — от назначения антитиреоидных средств, подавляющих синтез и секрецию тиреоидных гормонов, до разрушения ткани щитовидной железы радиоактивным йодом или ее хирургического удаления. В большинстве случаев лечение позволяет достичь полного выздоровления или длительной ремиссии (Braverman and Utiger, 2000; Braverman and Refe-toff, 1997).

Лечение гормонами щитовидной железы [ править | править код ]

Источник: «Наглядная фармакология».
Автор: X. Люльман. Пер. с нем. Изд.: М.: Мир, 2008 г.

Заместительная и восстановительная терапия при гипотиреозе. Первичную (вследствие заболевания щитовидной железы) и вторичную (уменьшение выработки ТТГ) недостаточность функции щитовидной железы лечат, назначая тироксин перорально. Начинают с низкой дозы Т4, так как при резком усилении обмена веществ возможна перегрузка сердца (стенокардия, инфаркт). Поддерживающую дозу препарата подбирают индивидуально для достижения эутиреоза, в зависимости от имеющейся продукции гормонов. Следует помнить, что излишний прием тиреоидных гормонов может привести к атрофированию имеющейся щитовидной железы, поэтому дозу рекомендуется подбирать таким образом, чтобы восполнять только недостаток гормонов.

Супрессивная терапия при эутиреоидном зобе (Б). Чаще всего причиной развития зоба является недостаток поступления йода с пищей. Повышенная выработка ТТГ стимулирует щитовидную железу к интенсивному усвоению йода и поддержанию эутиреоза. Щитовидная железа увеличивается в размере. Недостаток йода в щитовидной железе также усиливает ее рост. Применение Т4 в дозе, эквивалентной физиологической (100-150 мкг/суг), по механизму обратной связи подавляет функцию щитовидной железы, из-за чего железа уменьшается в размерах.

На начальных стадиях эугиреоидного зоба, развитие которого связано с недостатком йода, можно увеличить поступление йода (таблетки йодида калия) и тем самым добиться уменьшения щитовидной железы.

У больных пожилого возраста повышенное введение йода может привести к гиперфункции железы: при многолетней стимуляции железа становится нечувствительной к ТТГ («автономная ткань», связанная с появлением мутантных рецепторов ТТГ со спонтанной активностью). При повышенном поступлении йода усиливается продукция гормонов щитовидной железы, и по механизму отрицательной обратной связи выделение ТТГ уменьшается. Активность автономной ткани сохраняется высокой, выделяется много гормонов, и таким образом развивается индуцированный йодом гипертиреоз.

Профилактика гипотиреоза с помощью йодированной соли. Эндемический зоб довольно широко распространен. Употребляя в пищу соль, содержащую йод (150-300 мкг йода в сутки), можно предупредить его развитие.

Источник:
http://sportwiki.to/%D0%A2%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B

Тиреоидные гормоны что это

Для улучшения этой статьи желательно ? :

  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.
Эндокринная система: гормоны (Пептидные гормоны · Стероидные гормоны)
Эндокринные
железы
Гипоталамус Гонадолиберин (GnRH) · Тиролиберин (TRH) · Дофамин · Кортиколиберин (CRH) · Соматолиберин (GHRH)/Соматостатин
Задняя доля
гипофиза
Вазопрессин (VP, АДГ) · Окситоцин
Средняя доля
гипофиза
Гамма-липотропный гормон
Передняя доля
гипофиза
α (Фолликулостимулирующий гормон (FSH) Фоллитропин бета (FSHB), Лютеинизирующий гормон (LH) LHB, TSH TSHB, CGA) · Пролактин · POMC (CLIP, ACTH, MSH, Эндорфины, Бета-липотропный гормон) · GH
Ось HPA Кора надпочечников: альдостерон · кортизол · DHEA
Мозговое в-во надпочечников: Адреналин · Норадреналин
Ось HPT Щитовидная железа: тиреоидные гормоны (T3 и T4) · Тиреокальцитонин
Паращитовидные: PTH
Ось HPG Яички: тестостерон · AMH · ингибин

Яичники: эстрадиол · прогестерон · активин и ингибин · релаксин (беременность)

Плацента: hCG · HPL · эстроген · прогестерон

Другие энд.
железы
Панкреатические островки: глюкагон · инсулин · соматостатин · панкреатический полипептид · грелин

Тимус: Тимозин · Тимопоэтин · Тимулин

Не-эндокрин.
железы

Жировая ткань: лептин · адипонектин · резистин

Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

Эндокринология
Нозологии

Гипокортицизм: Болезнь Аддисона
Гиперкортицизм: Болезнь/синдром Иценко-Кушинга
Врождённая дисфункция коры надпочечников
Гиперальдостеронизм
Опухоли надпочечников: Опухоли коры надпочечников: Кортикоандростерома, Альдостерома
Опухоли мозгового слоя: Феохромоцитома

Wikimedia Foundation . 2010 .

  • Некроз
  • Умножение

Смотреть что такое “Тиреоидные гормоны” в других словарях:

Тиреоидные гормоны — тиронины, гормоны животных и человека Трииодтиронин и Тироксин, вырабатываемые щитовидной железой. Образуются из аминокислоты Тирозина и йода. Оказывают многообразное действие на организм. Синтез и поступление Т. г. в кровь регулируются… … Большая советская энциклопедия

ГОРМОНЫ — органические соединения, вырабатываемые определенными клетками и предназначенные для управления функциями организма, их регуляции и координации. У высших животных есть две регуляторных системы, с помощью которых организм приспосабливается к… … Энциклопедия Кольера

гормоны — ов; мн. (ед. гормон, а; м.). [от греч. hormaō двигаю, возбуждаю]. 1. Физиол. Биологически активные вещества, вырабатываемые в организме и влияющие на все жизненно важные процессы. Г. гипофиза. Половые г. 2. Синтетические препараты, оказывающие… … Энциклопедический словарь

Гормоны щитовидной железы — представлены двумя различными классами биологически активных веществ: йодтиронинами и полипептидным гормоном кальцитонином. Эти классы веществ выполняют разные физиологические функции: йодтиронины регулируют состояние основного обмена, а… … Википедия

Гормоны — (др. греч. ὁρμάω возбуждаю, побуждаю) биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на обмен… … Википедия

Половые гормоны — Половые гормоны в узком смысле, гормоны, производимые половыми железами. В наиболее узком смысле под половыми гормонами понимают синоним понятия половые стероиды, в связи с тропностью половых стероидов к вторичным половым признакам и… … Википедия

Стероидные гормоны — Стероидные гормоны группа физиологически активных веществ (половые гормоны, кортикостероиды и др.), регулирующих процессы жизнедеятельности у животных и человека. У позвоночных стероидные гормоны синтезируются из холестерина в коре… … Википедия

Меланоцитстимулирующие гормоны — (меланотропины, интермедины, МСГ, меланокортины, melanocyte stimulating hormones, MSH) гормоны средней, или промежуточной, доли гипофиза позвоночных животных и человека. По химической природе полипептиды. Содержание 1 Разновидности МСГ 2 Функции … Википедия

Половы́е гормо́ны — гормоны стероидной природы, определяющие у человека и животных половую дифференцировку в эмбриональном периоде, характер вторичных половых признаков, функциональную активность репродуктивной системы и формирование специфических поведенческих… … Медицинская энциклопедия

Гипертиреоз — Трийодтиронин (T3 … Википедия

Источник:
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/44600

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Эпифиз